Porque o Plasmodium Falciparum
é mais patogênico
Prof. Dr. Paulo Cesar Naoum
A invasão do Plasmodium falcíparum (P. falciparum) nos eritrócitos humanos causa extensas mudanças na estrutura celular antes de provocar a hemólise. Essas alterações incluem a perda da forma discóide, aumento da rigidez da membrana, elevação da permeabilidade com modificação iônica da célula e aumento da adesividade do eritrócito ao endotélio vascular. Esses efeitos facilitam a sobrevida do parasita dentro da célula hospedeira com tendência ao aumento da virulência da doença, pois se sabe que o P. falciparum é o parasita que causa o maior índice de mortalidade. O eritrócito parasitado por centenas de P. falciparum é alvo para cerca de 400 proteínas do parasita.
Esse ataque causa modificações nas estruturas das proteínas de membrana dos eritrócitos parasitados e que são caracterizadas por meio de novas proteínas que se formam como produtos de interações e que são identificadas pelas siglas PfEMP1, MESA, RESA e KHARP. Essas quatro proteínas atuam no sentido de reestabilizar as proteínas da membrana do eritrócito parasitado, que tiveram seus antígenos de superfície, as proteínas transmembrana e, especialmente, a espectrina e actina, fragmentadas. Por essa razão o ciclo parasitário do P. falciparum é de alta complexidade, com variações fisiopatológicas entre diferentes pessoas afetadas. Recente trabalho publicado na revista Blood, vol. 110, nº3, pg 1036-1042, 2007 mostra que o avanço tecnológico no estudo da malária se faz por meio de citometria de fluxo dos fragmentos das proteínas de membrana dos eritrócitos parasitados por P. falciparum.
Por meio desse estudo foi possível mostrar um fenômeno interessante promovido pela presença de fragmentos da proteína RESA. A presença dessa proteína em eritrócitos parasitados pelo P. falciparum impede a entrada de mais parasitas para o seu interior, fazendo com que os plasmódios procurem outros eritrócitos e, assim, estendem a infecção para outros eritrócitos.
Prof. Dr. Paulo Cesar Naoum
A invasão do Plasmodium falcíparum (P. falciparum) nos eritrócitos humanos causa extensas mudanças na estrutura celular antes de provocar a hemólise. Essas alterações incluem a perda da forma discóide, aumento da rigidez da membrana, elevação da permeabilidade com modificação iônica da célula e aumento da adesividade do eritrócito ao endotélio vascular. Esses efeitos facilitam a sobrevida do parasita dentro da célula hospedeira com tendência ao aumento da virulência da doença, pois se sabe que o P. falciparum é o parasita que causa o maior índice de mortalidade. O eritrócito parasitado por centenas de P. falciparum é alvo para cerca de 400 proteínas do parasita.
Esse ataque causa modificações nas estruturas das proteínas de membrana dos eritrócitos parasitados e que são caracterizadas por meio de novas proteínas que se formam como produtos de interações e que são identificadas pelas siglas PfEMP1, MESA, RESA e KHARP. Essas quatro proteínas atuam no sentido de reestabilizar as proteínas da membrana do eritrócito parasitado, que tiveram seus antígenos de superfície, as proteínas transmembrana e, especialmente, a espectrina e actina, fragmentadas. Por essa razão o ciclo parasitário do P. falciparum é de alta complexidade, com variações fisiopatológicas entre diferentes pessoas afetadas. Recente trabalho publicado na revista Blood, vol. 110, nº3, pg 1036-1042, 2007 mostra que o avanço tecnológico no estudo da malária se faz por meio de citometria de fluxo dos fragmentos das proteínas de membrana dos eritrócitos parasitados por P. falciparum.
Por meio desse estudo foi possível mostrar um fenômeno interessante promovido pela presença de fragmentos da proteína RESA. A presença dessa proteína em eritrócitos parasitados pelo P. falciparum impede a entrada de mais parasitas para o seu interior, fazendo com que os plasmódios procurem outros eritrócitos e, assim, estendem a infecção para outros eritrócitos.